◆α-半乳糖神经酰胺（α-GalCer）— 强效iNKT激活剂
α-半乳糖神经酰胺，又称α-GalCer或KRN7000，最初是从冲绳的一种海绵Agelas mauritianus中提取并分离出来的糖鞘脂。α-GalCer可刺激强烈的免疫反应，并在体内表现强有效的抗肿瘤活性。
α-GalCer与在抗原递呈细胞上表达的非经典MHC I类分子CD1d结合。不变 NKT（iNKT，invariant NKT）是一种表达半不变的 Vα14-Jα18 /Vα24-Jα18 T 细胞受体的 NKT 细胞。iNKT细胞通过IFNγ的增殖和分泌，识别和响应α-GalCer-CD1d复合物，从而支持先天性和适应性免疫的诱导，实现抗肿瘤功能。
Phos-tag™ SDS-PAGE通过电泳，根据磷酸化水平不同，可分离磷酸化和非磷酸化蛋白。分离后凝胶可用于染色、Western blotting和质谱分析（MS）等后续实验。Phos-tag™ SDS-PAGE凝胶，只需在配胶过程中加入Phos-tag™ 分子与Acrylamide结合而成的Phos-tag™ Acrylamide 和二价金属（MnCl2或ZnCl2）即可进行实验。
抑郁症（Depression）又称重度抑郁症（重性抑郁障碍），是一种长期处于抑郁状态的情绪障碍。虽然躁狂状态与抑郁状态反复交替的双相情感障碍（躁狂抑郁症）也是一种情绪障碍，但与重度抑郁症不同。
抑郁症的主要症状表现为情绪低落（忧郁、心情沉重），做什么都不开心，对什么都不感兴趣（喜悦和兴趣消失），同时也会出现容易感到疲劳（易疲劳感），失眠或经常犯困（睡眠障碍），自我责备（罪恶感）等症状。虽然一生中至少会患一次抑郁症的人只有约10%1），但也出现了长期待业和自杀的案例，因此，研究人员围绕早期诊断和治疗方法的确立展开了各项研究。
抑郁症是由应激等多种因素引起的疾病。目前关于抑郁症发病的分子机制存在着多种假说，包括单胺假说、HPA轴紊乱假说、大脑炎症假说和BDNF假说等，并且至今仍众说纷纭。下文将分别介绍目前抑郁症发病的分子机制相关的各类假说。
炎症小体是多蛋白复合物，其活激活的标志是从先天免疫系统的细胞中分泌成熟形式的半胱天冬酶-1（Caspase-1）和白细胞介素-1b（Interleukin-1b，IL-1b）。衔接蛋白Asc将Caspase-1募集到炎症小体复合物中后，Caspase-1被切割并活化，导致其各种靶标的裂解并导致促炎性IL-1b的成熟和分泌。炎症小体可通过多种信号激活，包括活细菌、微生物毒素、异源化合物、颗粒细胞质病原体相关分子模式（PAMPs）和/或内源性危险信号（DAMPs）等。炎症小体的活化会诱导各种对生物体有益或有害的炎症反应。目前已知的炎症小体有NLRP1（NALP1），NLRP3（NALP3），IPAF（NLRC4）， NLRP6（NALP6），NLRP12（NALP12），RIG-1和AIM-2（黑素瘤2中缺失）。
